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干扰LINC00265上调miR-485-5p的表达影响缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖机制研究
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作者：
朱银川1，王丰云1，杨雁华1，宿东升1，汤建民1

Author：

作者单位：
郑州大学第二附属医院心血管内科一病区

Author Unit：

关键词：
LINC00265；miR-485-5p；心肌细胞；凋亡；增殖

Keywords：

中图分类号：

摘要：
目的研究LINC00265对缺氧诱导的心肌细胞凋亡、增殖的影响及分子机制。方法将 H9C2细胞分为对照组（未做任何处理）、模型组（缺氧处理3 h）、模型组+si-LINC00265组（转染si- LINC00265后缺氧处理）、模型组+si-NC组（转染si-NC后缺氧处理）、模型组+miR-485-5p组（转染 miR-485-5p后缺氧处理）、模型组+miR-NC组（转染miR-NC后缺氧处理）。实时荧光定量PCR（RT- qPCR）检测LINC00265和miR-485-5p的表达水平；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞增殖核抗原Ki67（Ki67）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）蛋白表达；双荧光素酶报告实验验证LINC00265和miR-485-5p的靶向关系。比较各组上述指标的差异。结果缺氧诱导的心肌细胞中LINC00265表达水平升高，miR-485-5p表达水平降低，G0-G1期细胞所占比例升高，S期细胞所占比例降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Caspase3表达水平升高（P ＜0.05）。干扰LINC00265或过表达miR-485-5p后，G0-G1期细胞所占比例降低，S期细胞所占比例升高，细胞凋亡率降低，Ki67表达水平升高，Caspase3表达水平降低（P＜0.05）。LINC00265野生型报告载体与miR-485-5p共转染后细胞荧光活性降低（P＜0.05）；而LINC00265突变型报告载体与miR-485- 5p共转染后细胞荧光活性无显著变化（P＞0.05）。结论干扰LINC00265可能通过上调miR-485-5p的表达抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡、促进细胞增殖。
Abstract：


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